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感染机体的病毒大致可以分为两类, RNA病毒(如流感病毒、SARS病毒、埃博拉病毒等)和DNA病毒(如疱疹病毒、乙肝病毒等)。RNA病毒感染机体细胞后,病毒RNA模式识别受体RIG-I/MDA5识别病毒核酸后,通过与定位于线粒体上的接头蛋白VISA(也叫MAVS,IPS-1和Cardif)相互作用,并进一步招募下游激酶TBK1和IKK复合物,从而激活转录因子IRF3和NF-?B等,最终诱导I型干扰素的产生【1 , 2】 。DNA病毒感染机体细胞后,病毒DNA模式识别受体cGAS识别病毒DNA后,利用细胞质中的ATP和 GTP合成环状GMP-AMP (cGAMP),cGAMP进而作为第二信使激活定位于内质网上的接头蛋白MITA(也叫STING)。活化后的MITA/STING从内质网迁移至高尔基体和核周微体,并招募激酶TBK1和转录因子IRF3,从而活化转录因子IRF3并最终诱导I型干扰素基因【2 , 3】 。抗病毒天然免疫信号通路的激活和关闭受到细胞中多种机制的严格调控,包括基因表达调控、蛋白相互作用和蛋白翻译后修饰等等【2】。文化类小鼠胚胎发育早期,第一个造血干细胞(Hematopoietic stem cell,HSC)出现于胚胎发育中期的主动脉-性腺-中肾(AGM)区。其起源于一群特化的血管内皮细胞,通过内皮-造血转化,历经pre-HSC阶段,最终成熟。既往关于HSC发育调控机制的研究多集中在信号通路以及转录因子,然而非编码RNA在HSC发育中的动态表达全貌和生理功能仍一无所知。


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